Diabetes in situ

Eine Grundregel in Social Media erkennt jeder schnell: Viele Menschen haben einen starken Wahrnehmungsfilter. Wenn es unterschiedliche Meinungen gibt, dann wählen sie immer die Position aus die ihnen besser gefällt. Und bei Diskussionen über Ernährung rede ich oft gegen Wände, weil die Diagnose „Diabetes in situ“ hierzulande nahezu unbekannt ist. Die Position der Ärzte ist viel angenehmer: „Wenn der Blutzucker normal ist, dann ist alles in Ordnung“. Durch diese fatale Fehleinschätzung erhalten über 80% der erwachsenen Bevölkerung einen Persilschein, obwohl sie bereits auf dem Weg zur Diabetes sind.

Natürlich ist es nicht leicht, die Ernährung umzustellen. Wie viele Diskussionen habe ich schon mit teils schwerkranken Menschen geführt, die fragten ob eine Veränderung ihrer Ernährung zu einer dauerhaften Besserung führen kann? Diese folgen oft folgendem Schema:

  • „Probier mal Low Carb/Paläo. Das hat vielen Menschen geholfen.“
  • „Aber mein Blutzucker ist normal!“
  • „Mit Low Carb senkst Du dauerhaft Entzündungs- und Insulinspiegel. Der Blutzucker trügt.“
  • „Aber dann muss ich auf Süßigkeiten verzichten!“
  • „Ja. Ist aber nicht schlimm, der Heißhunger geht weg.“
  • „Aber ich habe nur noch so wenig Freude am Leben. Ich kann nicht auf Zucker verzichten. Und mein Blutzucker ist normal, also ist doch alles in Ordnung.“

Diagnose von Diabetes: Der Kraft-Test

Das Problem ist nur: Ist der Blutzucker vermeintlich „in Ordnung“, kann schon eine schwere Krankheit vorliegen. Aber Diabetes entsteht nicht über Nacht, sondern über viele Jahrzehnte — und die Blutzuckerwerte steigen erst sehr spät. (Als Maß für den „Blutzucker“ wird HbA1c verwendet, der sogenannte Langzeitblutzucker. HbA1c schwankt weniger als der Nüchtern-Blutzucker und ist deshalb zuverlässiger.)

Aus historischen Gründen fokussieren wir uns bei der Diagnose von Diabetes auf Glukose. Süß riechendes Urin war eins der ersten Diagnosekriterien, und Diabetes ist eine Störung des Körpers, Glukose aus dem Blut zu verarbeiten. Pionier der Diabetes-Forschung ist Joseph Kraft, ein amerikanischer Arzt, der in den 70er Jahren begann, die Insulinspiegel gemeinsam mit den Glukosespiegeln nach einer Glukosegabe zu messen. Wie bei einem oralen Glukosetoleranztest (OGT) wird eine Glukoselösung verabreicht. Beim OGT wird nur einmal nach 2 Stunden der Glukosespiegel gemessen, Kraft maß dagegen Insulin und Glukose nach 30, 60, 120 und 180 Minuten.

Kraft konnte dabei 5 charakteristische Muster identifizieren (als Kraft-Pattern bezeichnet): Der Normalzustand (Kraft I), drei Muster mit gestörter Insulin- oder Glukoseantwort (Kraft II, III und IV) sowie ein Muster bei dem kaum Insulin ausgeschüttet wird (Kraft V), die Glukose aber nicht stark erhöht ist.

Kraft-Muster (Quelle: Crofts et al)

Die erhöhten Insulin- und Glukosespiegel führten zu vielen charakteristischen Symptomen von Diabetes bzw. des metabolischen Syndroms. Kraft stellte fest, dass ein Großteil der Menschen mit gestörter Insulinantwort den damals als Goldstandard geltenden oralen Glukosetoleranztest bestanden und nicht als Diabetiker diagnostiziert wurden. Da diese Menschen kurz vor der Diabetes stehen, prägte er den Begriff „Diabetes in situ“ oder „Okkulte Diabetes“.

Volkskrankheit Diabetes in situ

Krafts Daten wurden kürzlich von Catherine Crofts wissenschaftlich aufgearbeitet, und sie sind alarmierend:

  • Bei 86% der Menschen lag eine gestörte Insulinantwort vor. Nur 14% der untersuchten Menschen waren gesund, aber nur 21% der untersuchten Patienten hatten eine Diabetes-Diagnose.
  • Von den Menschen, bei denen eine Diabetes vermeintlich durch einen OGT ausgeschlossen wurde, hatten 76% Diabetes in situ.
  • Die Mehrheit der Patienten mit Diabetes in situ hatten einen BMI unter 30. Fettleibigkeit ist kein gutes Diagnosekriterium.

Ivor Cummings schreibt einen schönen allgemeinverständlichen Artikel zu den Kraft-Pattern. Ich teile seine Einschätzung zu den Kraft-Pattern II, III und IV: „Diese Menschen sind Diabetiker. Basta.“

Insulinspiegel bei Diabetes in situ. Quelle: Ivor Cummings

Diabetes heißt gestörte Glukoseregulierung, und Menschen mit Diabetes in situ haben deutlich überhöhte Glukosewerte. Die üblichen Diagnosekriterien (HbA1c über 6,5 oder Nüchternblutzucker über 126) sind zu ungenau.

Und wir werden immer kranker. Während Kraft überwiegend ältere Erwachsene untersuchte, ist Diabetes in situ auch bei jungen Menschen der Normalzustand: Neuere Studien wie z.B. eine Untersuchung von 2019 beziffern den Anteil an metabolisch gesunden Menschen auf nur noch 12%, und 23% in der Gruppe der 20-39-jährigen.

Insulin ist wichtiger als Glukose

Diabetes in situ versteht man, wenn man Diabetes als graduelle Störung der Hormonspiegel interpretiert. Dabei muss man die Rolle der Hormone verstehen:

  • Insulin sorgt dafür dass Glukose in Muskeln gespeichert wird. Essen wir zu viel Glukose, wird der Überschuss in Fett umgewandelt und gespeichert.
  • Hohe Insulinspiegel führen zu erhöhter Fettproduktion und damit zu Gewichtszunahme. Zudem bringen sie zahlreiche andere Prozesse aus dem Tritt: Die Nieren arbeiten schlechter, die Sättigung tritt später ein, wir werden schnell wieder hungrig und unser Immunsystem kommt aus dem Tritt.
  • Die beim Arzt gemessenen Glukosespiegel sind so lange normal, wie die Bauchspeicheldrüse genug Insulin produziert um die Glukose zu verarbeiten. Dabei kann es zu mehrfach überhöhten Insulinspiegeln kommen. Auch die Glukosespiegel nach Mahlzeiten können schon erheblich erhöht sein.
  • Erhöhte Glukosespiegel werden erst diagnostiziert wenn nicht mehr genug Insulin produziert wird.

Kurzum: Erhöhte Insulinspiegel machen uns krank und dick. Und die Daten von Joseph Kraft belegen dass die große Mehrheit von uns erhöhte Insulinspiegel hat, auch wenn die Glukosewerte vermeintlich noch normal sind.

Insulin, Glukose und Gewicht

Das folgende Bild zeigt die typische Entwicklung der Insulin- und Glukosespiegel bei Diabetes. Jahr 0 ist der Zeitpunkt, an dem die heute gültigen Diagnosekriterien für Diabetes erfüllt sind (HbA1c erreicht 6,5), die Betrachtung beginnt 30 Jahre vorher. Die linke Y-Skala zeigt den Insulinspiegel (Nüchterninsulin in mU/l), die rechte Y-Skala den Langzeitblutzucker HbA1c.

  • Die Entwicklung beginnt mit langsam steigenden Insulinspiegeln, die durch Insulinresistenz entstehen.
  • Mit der Zeit beginnt eine Gewichtszunahme, die einen Teufelskreis aktiviert: Mehr Fett erhöht die Insulinresistenz, erhöhte Insulinresistenz sorgt für schnelle Gewichtszunahme. In dieser Phase steigen auch die Blutfette schnell über den Normalwert (Triglyzeride, nicht abgebildet).
  • Mit wachsender Insulinresistenz steigen die Glukosewerte nach Mahlzeiten. Die Glukose wird erheblich langsamer verarbeitet, und ein größerer Anteil wird in Fett umgewandelt und geht nicht in die Muskeln. Der Nüchtern-Blutzucker ist hier fast immer noch normal, damit ist der Langzeitblutzucker HbA1c nur minimal erhöht.
  • Die Insulinspiegel steigen auf das Drei- bis Fünffache im Vergleich zu Gesunden. Da die Glukose langsamer abgebaut wird, müssen diese Spiegel länger gehalten werden. Die Bauchspeicheldrüse muss beispielsweise das Zehnfache der „normalen“ Insulinproduktion leisten.
  • Irgendwann erreicht die Bauchspeicheldrüse die Kapazitätsgrenze (hier 5 Jahre vor der Diagnose). Die Insulinspiegel sinken wieder, da die Bauchspeicheldrüse durch hohe Blutfette geschädigt wird. Im Ergebnis läuft die Glukoseverarbeitung aus Ruder. Die Gewichtszunahme verlangsamt sich dagegen.
  • Je weniger Insulin produziert wird, desto höher steigen die Glukosespiegel. Erst jetzt steigt der Nüchternblutzucker an, und damit auch der Langzeitblutzucker HbA1c.
  • Die erhöhten Glukosespiegel schädigen die Bauchspeicheldrüse zusätzlich und verringern weiter die Insulinproduktion. Irgendwann wird die HbA1c-Marke von 6,5 überschritten, die Diabetes wird diagnostiziert.
  • Wird jetzt nicht medikamentös eingegriffen, steigt der Blutzucker schnell an. Das Gewicht bleibt meist stabil.

Es ist offensichtlich, dass die eigentliche Krankheit (Hyperinsulinämie oder stark erhöhte Insulinspiegel) bereits weit vor Erreichen der Diagnosekriterien für Diabetes vorliegt.

Das Gewicht muss übrigens nicht zwingend deutlich ansteigen. Bei vielen Menschen kommt es nur zu einer Verfettung der inneren Organe, sie sind „innerlich fett“ aber äußerlich dick.

Die korrekte Diagnose

Wie kann ich feststellen, ob ich mich bereits auf dem Weg zu Diabetes befinde?

Der Kraft-Test ist hierzulande leider fast unbekannt und wird nicht von der Krankenkasse bezahlt. Es gibt aber einige andere Werte, die Diabetes in situ nahezu sicher diagnostizieren. Die folgenden Blutwerte sind bereits in der Frühphase, d.h. bei leicht erhöhten Insulinspiegeln, erhöht:

  • Erhöhte Blutfette (Triglyzeride über 150) sind ein sicheres Zeichen für Insulinresistenz. Sie werden häufig bei Routineuntersuchungen gemessen.
  • Das Verhältnis von HDL-Cholesterin zu Triglyzeriden ist ebenfalls ein wichtiges Maß. Werte unter 1,5 sind gut.
  • Erhöhtes Gamma-GT (ein Leberwert) ist ein Anzeichen für Insulinresistenz.
  • Erhöhtes Nüchterninsulin (über 5 mU/l) ist eine gute Annäherung für die Insulinresistenz. Einige Hausärzte oder Internisten messen Insulin wenn man sie darum bittet. Dieser Wert schwankt allerdings stark und muss mehrfach gemessen werden um eine zuverlässige Aussage zu machen.
    Achtung: Der Normbereich ist absurd hoch (bis zu 30 mU/l), da fast alle Erwachsenen bereits stark überhöhte Insulinspiegel haben.

Die Diabetes klopft schon an die Tür wenn folgende Marker vorliegen:

Das Gegengift

Wenn unsere Glukosekontrolle nicht mehr funktioniert wie sie soll, gibt es eine naheliegende Lösung: Weniger Glukose (bzw. allgemein weniger Kohlenhydrate) essen. Je ausgeprägter unsere Symptome sind, desto stärker müssen Kohlenhydrate reduziert werden.

Natürlich ist ein geringer Kohlenhydratanteil in der Nahrung allein kein Maß für eine gesunde Ernährung. Wie Diabetes-in-situ mit gesunder Ernährung vermieden und geheilt werden kann findet ihr in meinem Buch.

2 Gedanken zu „Diabetes in situ“

  1. let me put this in English. Ich lese Deutsch gut.
    Metabolic speed in visceral fat is 4 times that of subcutaneous. So, belt length is a good proxy for chronic insulin overdose. Chronic meaning all-time or auc over day. The relation to fatty liver might be simultaneous, I do not know.
    Incretin effect is highly interesting, the signaling of gut gip and glp to pancreas. Which in turn produce insulin. The back loop of blood glucose to insulin secretion is weak!
    look for gabor erdosi or eades for this.
    JR

    1. Belt length is absolutely a reliable indicator of metS if you have to add a few notches. But I wonder how many TOFIs (thin on the outside, fat on the inside) we may miss by focusing too much on belt size? Most people simply won’t believe that a bit of a belly is a problem, when love handles have become the norm.

      Back loop of blood glucose to insulin is an interesting point. I tried to give a very high level introduction to IR/prediabetes here in this blog post — maybe oversimplifying a few things here and there. 🙂 You’re correct of course, many people have fairly normal glucose control but very high insulin levels. (I was among them, not such a long time ago.) Obviously there are many schools of thought on the genesis of IR. I did love Ben Bikmans recent book, because he covers a lot of ground. (Highly recommended.) Just focusing on sugar (like Lustig does) oversimplifies things too much, IMO. But there are many very interesting open questions, like why do we see different types of metS? Some people become diabetic TOFIs, others get fat before they become diabetic.

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